阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)作为一种典型的神经退行性疾病，尽管发现已有百余年的历史，但其发病机制仍然不十分清楚。截至目前，有关参与AD发生发展的假说多达30余种，包括大家熟知的Aβ沉积、神经纤维缠结、神经炎症、颅脑外伤等。

近年随着生命科学的飞速发展，不断拓展业界对AD发病复杂机制的深度认知，肠道菌群失衡与AD发生发展的关联性研究正在成为业界高度关注的热点话题。众所周知，AD患者的大脑促炎因子水平升高是一个普遍现象，有研究认为Aβ沉积导致炎性因子水平的升高;也有研究发现炎性因子升高是诱导Aβ沉积的原因。有趣的是，Aβ具有一定的抗菌活性，研究发现AD病人的额叶匀浆能够抑制白色念珠菌的生长;在小鼠和线虫AD模型中，Aβ可以聚集成网络、阻止沙门氏菌或念珠菌感染，提示感染性的免疫反应可刺激Aβ产生。基于AD患者肠道菌群具有其特殊组成，我们推测肠道中大量动态平衡的促炎和抑炎菌群在外界压力刺激条件下失去平衡、进而导致促炎反应发生，最终通过“脑-肠轴”促进神经炎症的发生。

2019年9月6日，中国科学院上海药物研究所耿美玉课题组联合上海绿谷制药有限公司科研团队在Cell Research杂志上发表了题为Sodium oligomannate therapeutically remodels gut microbiota and suppresses gut bacterial amino acids-shaped neuroinflammation to inhibit Alzheimer's disease progression的研究论文，耿美玉课题组的研究发现不但证实了上述这些疑问与猜想，而且首次提供了AD肠道菌群失调诱导大脑神经炎症的具体分子机制。她们发现肠道菌群失调导致包括苯丙氨酸和异亮氨酸在内的氨基酸的异常积累，这些异常氨基酸释放到外周血液，可促进Th1细胞等外周免疫细胞的分化和增殖，进而增加外周促炎型Th1等免疫细胞向大脑中的浸润，导致神经炎症的产生。

更重要的是，该团队首次揭示甘露特钠胶囊通过重塑肠道菌群平衡，降低肠道菌群代谢产物特别是苯丙氨酸和异亮氨酸的产生，降低外周及中枢炎症，减少脑内Aβ沉积和Tau过度磷酸化，从而改善认知功能障碍。除了靶向调节肠道菌群失衡外，甘露特钠胶囊还能直接透过血脑屏障，通过多位点、多片段、多状态地捕获Aβ，抑制Aβ聚集体的形成，并使已形成的聚集体解聚。甘露特钠胶囊这种独特作用机制的阐明为该药Ⅲ期临床试验的显著有效性与安全性提供了重要的科学依据。

2019年12月29日甘露特钠胶囊率先在国内上市，目前该药物的国际多中心Ⅲ期临床试验正在顺利进行中，这意味着甘露特钠胶囊有望为AD的治疗带来“中国方案”，填补AD治疗领域内全世界17年没有新药上市的空白。